B. Siegerink， MSc; J.W.P. Govers-Riemslag， PhD; F.R. Rosendaal， MD， PhD; H. ten Cate， MD， PhD; A. Algra， MD， PhD
Circulation. 2010;122:1854-1861.

    背景：传统上认为内源性凝血途径的蛋白质在止血中的作用有限。最近发现这些蛋白质（尤其是因子XII）可能在动脉血栓形成中起关键作用。本研究旨在确定年轻女性内源性凝血途径的蛋白质激活增加与动脉血栓形成的风险，并观察口服避孕药对此的影响。
    方法和结果：动脉血栓形成风险与口服避孕药相关（RATIO）的研究是一项基于人群的病例对照研究，纳入18～50岁患有MI（n＝205）或缺血性卒中（n＝175）的年轻女性患者和638例健康对照。通过测定活化蛋白-抑制因子复合物确定内源性凝血蛋白的激活，这一复合物与C1酯酶抑制物（FXIIa-C1-INH、FXIa-C1-INH和激肽释放酶-Cl-INH）或抗胰蛋白酶抑制物(FXIa-AT-INH)同时形成。用Logistic回归分析计算OR和95％CI。较高水平的蛋白激活（位于对照的第90百分位数以上）提示缺血性卒中风险增加：FXIIa-C1-INH（OR 2.1；95％ CI：1.3～3.5）、FXIa-C1-INH（OR 2.8；95％CI：1.6～4.7）、FXIa-AT-INH（OR 2.3；95％CI：1.4～4.0）和激肽释放酶-C1-INH（OR 4.3；95％CI：2.6～7.2）。仅有激肽释放酶-C1-INH增加MI风险（OR 1.5；95％CI：0.9～2.5），应用口服避孕药进一步增加此风险。
    结论：内源性凝血系统较高水平的蛋白激活与动脉血栓形成有关，相关程度在MI和缺血性卒中之间存在差异。这与Northwick Park心脏研究对男性所做的同样的分析结果相矛盾。此外发现应用口服避孕药进一步增加动脉血栓形成风险，这使我们提出内源性凝血途径的蛋白质在动脉血栓形成发病机制中的作用是否具有性别差异的疑问。