目的：作者检验了C-fms+细胞在对血管损伤反应中的作用，着重于时间和空间上的血小板相互作用、进展中的新生内膜病变内单核细胞的存活率和增殖，以及循环中和特定的单核细胞库内单核细胞的增殖。最后探讨了C-fms 激酶抑制（CFKI）对血管损伤后新生内膜增生的治疗效果。
    方法和结果：研究者利用小鼠颈动脉金属丝损伤、一种转基因C-fms小鼠模型、共聚焦显微镜、剪切流研究、特定的C-fms信号抑制来测定在早期和晚期血管重构背景下C-fms+单核细胞的激活、动员和募集。早在损伤后4 h，C-fms+细胞就被募集并随时间推移在新生内膜中累积。损伤后动员进入循环中的单核细胞，以及在体内血流状态下单核细胞与血小板血栓的相互作用均为CFKI处理所损伤。C-fms持续抑制1~2周消除了新生内膜反应但保留了损伤后再内皮化进程。
    结论：这些数据证实C-fms 是血管对损伤反应的关键调节因子，且在新生内膜增生、单核细胞激活和病理性重构突出而希望获取内皮自稳态的疾病状态中是一个有吸引力的潜在治疗靶点。
 

Atherosclerosis. 2011 Feb 2. [Epub ahead of print]